ACS是指冠心病中急性发病的临床类型，包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。近年又将前两者合称为非ST段抬高型ACS。ACS有共同的病理生理机制，即在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生斑块破裂或糜烂、溃疡，并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞等导致急性或亚急性心肌供血、供氧不足。
一、不稳定性心绞痛（UA）和非ST段抬高型心梗(NSTEMI)
（一）诊断依据
1、发病特点：介于稳定性心绞痛和AMI之间的临床状态。包括除稳定型劳力性心绞痛以外的初发型、恶化型劳力性心绞痛和各型自发性心绞痛。它是ACS中的常见类型，若UA伴有血清心肌标志物明显升高，即可确立非ST段抬高型心梗（NSTEMI）的诊断。
2、临床表现：其胸部不适的部位及性质与稳定性心绞痛相似，但程度更重、持续时间更长。具有以下3个特点：
（1）静息时或夜间发生心绞痛，常持续20分钟以上；
（2）新近（2个月内）发生的心绞痛，且程度严重；
（3）近期心绞痛逐渐加重，包括发作频度、持续时间、疼痛程度和放射区域。32、病史和症状：具有冠心病史，典型的心前区疼痛史；有剧烈而持久的胸痛，有时可无胸痛，可有上腹痛，突然出现心衰，心原性休克，或严重心律失常。
3、阳性体征：胸痛发作时，脸色苍白、皮肤湿冷、听诊可发现一过性第三心音或第四心音，二尖瓣返流引起的一过性杂音。
4、辅助检查：
（1）心电图：UA患者发作时ST段压低，随症状缓解而完全或部分消失，如ECG变化持续12小时以上不消失，则提示发生NSTEMI，NSTEMI时一般不出现病理性Q波，但可有持续性ST段压低≥0.1mv（aVR导联，有时V1导联ST段抬高）或伴对称性T波倒置，相应导联的R波电压进行性降低。
（2）心肌标志物检查：是鉴别UA和NSTEMI的主要标准。cTnT和cTnI敏感而可靠，UA时心肌标记物无异常增高，一旦cTnT和cTnI升高即表明心肌损害，cTnT和cTnI峰值超过正常99百分位，可确诊为NSTEMI。心肌标记物是否升高，也是非ST段抬高型ACS危险性分层的重要参考，肌钙蛋白T或I升高，提示预后较差，CRP升高也是预后差的指标。
（3）冠状动脉造影和其他入侵性检查：考虑血运重建手术的患者，尤其是经药物治疗症状控制不佳或高危患者，应尽早行冠状动脉造影明确病变情况以助预后评价和治疗指导。
（4）其他：无创性ECG负荷试验、超声心动图、放射性核素显像、CT造影等在早期药物治疗控制症状后，可根据病情需要选择进行检查，为下一步诊治提供参考。
二、鉴别诊断
由于不同类型非ST段抬高型ACS的近、远期预后有较大差别，因此正确辨别ACS的高危人群并给予及时、有效的治疗，可明显改善其预后，具有十分重要的临床意义。
美国心脏病学会/美国心脏病协会（ACC/AHA）非ST段抬高型ACS危险性分层评判标准
三、治疗方案
（一）一般性治疗：ACS属内科急症，确诊或可疑者应首先按AMI治疗、观察。
1、有条件病人应住入ICU病房，给予持续的心电监护，连续监测ECG，多次测定心肌标记物，绝对卧床休息至少12～24小时，小剂量镇静剂和抗焦虑药，有明确低氧血症或左心衰时给予吸氧。防治便秘，避免大便时用力。
2、止痛，在硝酸甘油静点的基础上，按病况用止痛剂。注意掌握用药的指征，用镇痛剂特别是吗啡、度冷丁、纳络酮、罂粟碱等止痛剂可根据病情选择使用，应注意是否合并阻塞性肺部疾病，严格掌握禁忌证。
3、控制好血压。（降压药应用请参阅“原发性高血压”章节）
4、处理并发症：如心律失常、心力衰竭、休克等。
5、对合并症的处理：如糖尿病、高血压、高血脂症、痛风等。
（二）抗栓治疗：UA/NSTEMI患者应给予积极地抗栓治疗而非溶栓治疗。
1、抗血小板治疗：
（1）环氧化酶抑制剂：阿斯匹林起始负荷计量300mg，以后改为长期维持计量75～100mg；
（2）二磷酸腺苷受体拮抗剂：氯吡格雷负荷计量300mg，以后75mg维持，对于非ST段抬高型ACS患者不论是否行介入治疗，小剂量阿司匹林和氯吡格雷联合应用为常规治疗一年。对于植入药物支架的患者这种联合治疗的时间更长。
（3）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GP IIb/Ⅲa)受体拮抗剂：可迅速抑制血小板聚集。阿昔单抗先静注冲击量0.25mg/kg，然后10μg/kg·h静滴。还有替罗非班和依替巴肽均可选用。ACS急诊PCI首选阿昔单抗，可明显降低急性和亚急性血栓形成，在PCI前6h内用药疗效更好。
（4）环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂：对阿司匹林不能耐受或禁忌者，可选用西洛他唑，可与氯吡格雷合用。
2、抗凝治疗：
（1）普通肝素（UFH）和低分子肝素（LMWH）：UFH先给予80U/kg静注，然后以18U/kg•h的速度静滴维持，治疗开始后应注意6小时测定凝血酶时间（APTT），根据APTT变化调整用量，使APTT控制在45～70秒，稳定后应逐渐停药；LMWH与UFH相比，具有更合理的抗Xa因子和IIa因子活性比例的作用，疗效可靠、使用方便、不需要实验室监测。常用药物有：依若肝素40mg、那曲肝素0.4mg或达肝素5000～7500IU，皮下注射，1次/12h，通常急性期用药5～6天。肾功不全者需调节剂量谨慎应用、用药期间应随时监测血小板计数，以防肝素诱导的血小板减少症。
（2）直接抗凝血䩈的药物：比戈卢定较联合应用UFH/LMWH和GP IIb/llla受体拮抗剂的出血并发症少，安全性更好，临床较果相当。但远期效果缺乏研究。
（三）抗心肌缺血治疗：
1、硝酸酯类药物：对持续性胸痛、高血压、急性左心衰者，在最初24～48小时的治疗中，静脉给药有利于控制心肌缺血发作，先给予舌下含服0.3～0.6mg,继之静滴，开始5～10ug/min，毎5～10分钟增加5～10ug，直至症状缓解或平均降压10%，但收缩压不低于90mmHg。目前推荐静脉用药在症状消失24小时后，改用口服制剂或皮肤贴剂。由于硝酸酯类对于NSTEMI不具有减少死亡率的远期效益，，因此，此类药适宜于短期用药，在长期治疗中应逐渐减量至停药。
2、镇痛剂：可减轻交感神经过度兴奋和濒死感。如硝酸酯类药不能迅速缓解疼痛，应立即给予吗啡，10mg稀释成10ml，每次2～3ml静注，低血压者禁用，注意呼吸抑制，如有发生，给予纳洛酮0.4～0.8mg；如吗啡禁忌可选用哌替啶50～100mg肌注，必要时1～2小时在注射一次，以后每4～6小时可重复一次。
3、β受体阻滞剂：可用于所有无禁忌症（心动过缓、心衰、心脏传导阻滞、低血压、慢阻肺或哮喘）的UA/NSTEMI患者，可减轻心肌缺血发作，降低室颤的发生率。首选阿替洛尔、美托洛尔、和比索洛尔。主要采用口服给药方法，从小剂量开始逐渐增加剂量，调整到安静时心率50～60次/分，对需要尽早控制心室率者，可静推美托洛尔，每次5mg，观察2~5分钟，可重复给药一次，心率低于60次/分，或收缩压低于100mmHg，停止给药，总量不超过15mg。艾司洛尔是一种快速作用的β受体阻滞剂，可静脉用药，安全有效，甚至可用于左心功能减退患者，药物作用在停药后20分钟内消失。β受体阻滞剂长期用药剂量应个体化。
4、CCB：与β受体阻滞剂有同样功效，但所有大规模的临床试验表明，CCB应用于UA，不能预防AMI的发生或降低其病死率。目前仅推荐用于全量硝酸酯和β受体阻滞剂之后仍有持续性心肌缺血的患者，或对β受体阻滞剂有禁忌的患者。若确定为冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛，首选非二氢吡啶类CCB；对心功不全者，应用β受体阻滞剂后再加用CCB应特别谨慎。
（四）其他药物治疗：
1、ACEI：对于UA和NSTEMI来说，短期应用并不能获得更多临床益处，但长期应用对预防再发缺血和死亡有益。因此，除非有禁忌证者，所有UA和NSTEMI患者都应选用。
2、调脂药物：所有ACS患者入院24小时内应予空腹血脂谱评估，无他汀类药物禁忌证者，无论血基线LDL-C水平和饮食情况如何，均建议早期应用他汀类药，使LDL-C<80mg/dl。
（五）血运重建治疗：对強化药物治疗后仍有心绞痛复发或负荷试验強阳性者可考虑选用PCI或CABG血运重建策略。
二、急性ST段抬高型心梗（AMI）
（一）诊断依据
1、发病特点：AMI是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血所致的部分心肌急性坏死。
2、临床表现：临床表现为胸痛、急性循环功能障碍，反映心肌急性缺血、损伤和坏死的一系列特征性ECG演变以及血清标志物的升高。
（1）诱因：可有可无如剧烈运动、創伤、情绪波动、急性出血、失血、感染、休克、发热、低血糖、寒冷刺激、各种原发心肺疾病发作等都有可能诱发AMI。
（2）先兆：多数病人在发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，或无诱因发作心绞痛，并较以往发作频繁、剧烈、持久、硝酸甘油疗效差，这都有可能是AMI的前兆。早期发现前兆，及时住院，可使部分患者避免发生MI。
（3）症状：
1）胸前区疼痛：发作频繁、尖锐剧烈的压榨性胸前区疼痛、程度较重、持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油无明显缓解，有部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃病或急性胰腺炎等急腹症，有些疼痛放射至下颌、背部，被误認为骨关节痛。
2）心律失常：各种心律失常都可发生，最常见的是室性心律失常，完全性房室传导阻滞多见于下壁心梗，前壁梗死时如房室或室内传导阻滞表明梗死范围广泛。
3）心力衰竭：可发生急性左心衰，多在起病最初几天内发生，或在疼痛休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁、等症，严重时可有肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、浮肿等右心衰表现，伴血压下降。
4）低血压休克：疼痛时血压下降常见，未必是休克，但如疼痛缓解后血压仍低于80mmHg，并伴有烦躁不安、皮肤湿冷、面色苍白、大汗淋漓、脉搏细数。尿量减少（＜20ml/h﹚，即是休克表现。
5）其他表现：还可有胃肠道症状，恶心、呕吐、上腹胀痛；发热、心悸、胸闷等症。恐惧、濒死感。
（4）阳性体征：AMI时心脏体征可在正常范围，异常者大多无特征性。
心脏可有轻度至中度增大，心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第三或第
四心音奔马律，反映左心室舒张压和舒张期容积增高，表示有左心衰；前壁心梗早期，
心尖区和胸骨左缘之间扪及迟缓的收缩期膨出，是由于心室壁反常运动所致；有少数
病人会出现心包摩擦音；发生二尖瓣乳头肌功能失调者心尖区可出现粗糙的收缩期杂
音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音伴震颤；右室梗死较重者可出现颈静脉怒张；一般只有发病早期出现一过性血压增高，几乎所有患者在病程中都会有血压降低。
3、并发症：
（1）乳头肌功能失调或断裂；
（2）心室游离壁破裂；
（3）室间隔穿孔；
（4）心室壁瘤；
（5）血栓栓塞；
（6）心梗后综合征。
4、辅助检查：
（1）ECG：典型的表现，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现以下特征性改变：1）宽而深的Q波；2）ST段抬高呈弓背向上型；3）T波倒置，宽而深，两肢对称，在背向梗死区的导联上则出现相反的改变，既R波增高ST段压低、T波直立并增高。
（2）心肌标记物：cTnT、cTnI的出现和增高是反映急性心肌坏死的直接证据。
（3）放射性核素：可显示心肌梗死的部位和范围，可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能肌梗死后造成的室壁运动失调和室壁瘤。目前新方法正电子发射计算机断层扫描可观察心肌的代谢变化，判断是否有存活心肌。
（4）超声心动图：根据此项检查可对心肌缺血的区域范围作出判断；在评价有胸痛而无特征性ECG时，可帮助排除主动脉夹层；早期使用还可以评估心脏整体和局部功能、乳头肌功能不全和室间隔穿孔的发生几率。
（5）磁共振成像：对心肌显像具有时间与空间分辨率的优势可评价室壁厚度和阶段性室壁运动；结合药物负荷则可精确评估心肌收缩储备能力；利用顺磁特性对比剂？螯合剂的延迟增强显像，还可评价心肌灌注缺损、微血管床堵塞以及心肌瘢痕或纤维化。磁共振成像有取代PET而成为评估心肌活力的标准方法的趋势。
（6）其他检查：白细胞增多；嗜酸性粒细胞减少；血沉加快；血中游离脂肪酸增高；CRP增高提示预后不良；BNP或NTpro-BNP的升高提示心室壁张力升高，反映心功不全。
（7）选择性冠状动脉造影术：用于考虑行介入治疗者，可明确冠状动脉闭塞部位。
（二）诊断要点
凡STEMI的患者具有以下任何一条者可被确定为高危患者：1、年龄＞70岁；2、前壁MI；3、多部位MI；4、伴有血流动力学不稳定，如血压低、窦性心动过速、严重的室性心律失常、快速房颤、肺水肿或心源性休克等；5、左、右束支传导阻滞源于AMI；6、既往有MI病史；7、合并糖尿病和未控制的高血压。
（三）鉴别诊断
1、心绞痛；
2、急性肺动脉栓塞；
3、主动脉夹层；
4、急性心包炎；
5、急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆结石、肾结石。
（四）治疗方案
1、院前急救：
1）其基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；
2）重点是缩短患者就诊时间和院前检查、处理、转运所需时间；
3）对AMI高危患者，直接送有条件进行冠脉血管重建术的医院；
4）对典型临床表现和ECGST段抬高已能确诊为AMI者，绝不能因等待心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗。
2、住院治疗：
（1）一般治疗：参阅“UA和NSTEMI”的治疗章节。
（2）止痛和抗心肌缺血治疗，包括镇痛剂（吗啡和哌替啶）、硝酸酯类、β受体阻滞剂治疗；抗血小板治疗；抗疑治疗等方案也可参见“UA和NSTEMI”的治疗相关章节。
（3）再灌注治疗：及早再通闭塞冠脉，使心肌得到再灌注，是STEMI治疗的关键，影响再灌注疗效的主要因素是发病至开始治疗的时间，最佳时间是3小时以内。
1）溶栓治疗：
急性心梗的溶栓治疗是指对冠心病急性心梗的病人静脉给予溶栓再通的治疗方法。溶栓可缩小心梗范围，保存或改善心梗病人的左室功能，降低心梗死亡率，但必须强调的是，对于UA和NSTEMI溶栓不仅无益反而会增加AMI的倾向，因此标准溶栓治疗目前仅用于急性STEMI的病人。要注意的是溶栓也可出现严重并发症，因此应严格掌握适应证、禁忌证，及时处理溶栓中出现的问题。
A、适应证
a、有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过30分钟，含服硝酸甘油不缓解；
b、心电图至少两个相邻胸前导联或Ⅱ、Ⅲ、avF导联中的两个导联ST 段抬高≥0.1 mv(1mm)；
c、起病后6小时内到达医院，最佳时间是3小时内；
d、年龄＜75岁；
e、无使用溶栓药物禁忌证者；
f、严重肝肾功能障碍；
B、绝对禁忌证：
a、出血性疾病，或有出血倾向(如半年内有缺血性脑血管意外包括TIA或脑血管意外)；
b、颅内占位性病变，进展性疾病（如恶性肿瘤）；
c、活动性内脏出血；
d、可疑主动脉夹层。
C、相对禁忌证
a、血小板计数＜100×109 /L
b、手术或外伤＞2周；
c、活动性胃肠道溃疡；
d、患者已服用抗凝药，但凝血酶原时间不超过正常值3秒
e、体质过度衰弱；
f、对SK或APSAC过敏或在1年内曾使用过该两药者不宜再使用；
g、非Q波梗塞者。
h、 感染性心内膜炎、二尖瓣病变并有心房颤动，且高度怀疑左房内有血栓；
i、、妊娠；
j、对扩容和升压药无反应的休克。
k、糖尿病出血性视网膜病变或其他出血性眼病；
l、未控制的严重高血压（＞180/110mmHg）。
D、溶栓步骤
a、在CCU中按急性心梗治疗常规给予各项治疗。
b、记录18导联心电图，并固定导联位置。从溶栓开始每半小时复查一次心电图至溶栓后4 小时，以后在发病的6、12、18、24小时复查。
c、每2小时抽血测心肌酶谱至溶栓后20小时。
d、查血常规、出凝血时间、激活的部分凝血酶元时间（APTT）或激活的全血凝固时间（ACT）查血型，备新鲜血。
e、经常询问胸痛变化情况，密切观察记录血压变化、出血征象、心律失常情况及其它病情改变。
f、溶栓药物的应用：注意用药方法，及剂量的个体化。
（a）非特异性溶栓剂：一般可选用尿激酶150万单位30分钟滴完、或链激酶150万单位60分钟滴完
（b）选择性作用于血栓部位的纤维蛋白药：组织型纤维蛋白溶酶原激活剂、重组型组织纤维蛋白溶酶原激活剂r-tPA50mg～100mg溶栓，。
（c）单链尿激酶型纤维溶酶原激活剂、甲氧苯基化纤溶酶原链激酶激活剂复合物。
（d）新的溶栓剂：TNK-组织型纤溶酶原激活剂、瑞替普酶、拉诺普酶、葡激酶。
g、肝素的应用：在尿激酶溶栓后2小时、链激酶溶栓后12小时，测ACT或APTT，如为正常的1.5～2倍，即开始应用肝素。在r--tPA溶栓即刻就开始应用肝素。静脉应用肝素时应监测ACT或APTT，根据测值调整剂量。肝素用量过大可增加出血并发症，用药中注意个体化原则。
h、阿司匹林的应用：溶栓开始时口服阿司匹林300mg，300mg/日服1周后，改为50mg/日长期服用。
E、疗效判断标准
冠脉造影显示闭塞血管恢复前向血流（TIMI Ⅱ～Ⅲ）级，判定为再通，溶栓成功。临床评价标准。
（A）、主要指标
（a）自溶栓开始2～4小时内ST段迅速回降＞50％；
（b）血清CK—MB峰值前移，据发病14小时以内。
（B）次要指标
（a）自溶栓开始2小时以内胸痛较溶栓前缓解＞70％或完全缓解；
（b）自溶栓开始2～4小时内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、室速、室颤，或房室、束支传导阻滞消失，或下壁，正后壁心肌梗塞出现一过性窦缓、窦房或房室传导阻滞。有两项主要指标或一项主要指标加两项次要指标时，判定为血管再通，溶栓成功。
TIMI分级：
TIMI0级：梗死相关冠脉完全闭塞，远端无造影剂通过；
TIMI1级：少量造影剂通过血管阻塞处，远端冠脉不显影；
TIMI2级：梗死冠脉完全显影，但血流缓慢；
TIMI3级：梗死冠脉完全显影，血流正常；
F、溶栓并发症的处理
（A）出血：皮肤粘膜出血、镜下血尿等轻度出血不需特殊治疗。对危及生命的出血需输新鲜全血，并终止溶栓治疗。
（B）再灌注心律失常：对加速性室性自主心律等无血液动力学异常者不需特殊处理，对严重缓慢性心律失常应予药物或临时起搏，对持续快速性心律失常应予药物或直流电复律。
（C）低血压：出现低血压（收缩压＜90mmHg〉时，应避免溶栓药物剂量过大，速度过快，并补充血容量，予血管活性药物治疗。
（E）再闭塞：溶栓再通后，如出现下列临床表现，则相关冠脉再闭塞，可根据病情再次溶栓或紧急 PTCA：
a、再度发生胸痛，持续半小时以上，含服硝酸甘油不缓解；
b、ST段再度抬高＞0.2mV ，持续半小时以上；
c、CK 或CK—MB再度升高。以上三项中具备两项则考虑血管再闭塞。
2）介入治疗：未经溶栓直接进行PCI，已被公认为首选的最安全有效的恢复心肌灌注的治疗手段，梗死相关血管开通率高于药物溶栓治疗。适应证：
a、对来院时发病时间已超过3小时；
b、血流动力学不稳定；
c、有溶栓禁忌证者；
d、恶性心律失常；
e、需要安装经静脉临时起博器或需要反复电复律者；
f、年龄>75岁；
g、溶栓治疗失败。
3）冠状动脉旁路手术（CABG）：适应证：
a、溶栓治疗后或PCI后仍有持续的反复的胸痛；
b、冠状动脉造影显示高危病变（左冠状动脉主干病变）；
c、有MI并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全所引起的严重二尖瓣返流。
4）其他药物治疗：包括ACEI、调脂药物、CCB、抗心律失常药物等治疗方案可参阅“UA和NSTEMI”治疗及其相关章节。下面仅就葡萄糖-胰岛素-钾（GIK)作一介绍：
GIK能降低血浆游离脂肪酸浓度，改善心做功，经缺血心肌提供必要代谢支持，对大面积MI和心源性休克尤为重要。氯化钾1.5g、胰岛素8u、10%葡萄糖液500ml静滴，1～2次/d，1～2周为一疗程。
5）抗低血压和心源性休克治疗：
A、补充血容量：可用低分子右旋糖酐或10%葡萄糖；
B、应用升压药：多巴胺10～30mg加入5%葡萄糖100ml静滴，也可和间羟胺同时滴注；多巴酚丁胺20～25mg溶于5%葡萄糖液100ml以2.5～10ug/kg•min速度滴注,；间羟胺10～30mg加入5%葡萄糖液100ml静滴；去甲肾上腺素0.5～1mg加入5%葡萄糖液100ml静滴。
C、应用血管扩张剂：在血流动力学严密监测下谨慎使用，可选择硝酸酯类、硝普钠、酚妥拉明。
D、其他治疗休克措施：包括纠酸中毒及电解质紊乱、保护肾功能、避免脑缺血、必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。
E、中医中药：四阳救逆的四逆汤、独参汤、参附汤、生脉散。
6）心衰治疗：主要指左心室衰竭，可根据病情适时选用襷利尿剂、ACEI、醛固酮拮抗剂治疗，严重心衰给予动脉内球囊反博，若血管重建或外科手术修复不可行，应考虑心脏移植。
7）并发症治疗：
大多需手术解决，只有附壁血栓脱落可抗凝和肝素治疗；肩手综合征可在后期理疗我康复治疗中逐渐恢复。
8）右室心梗的治疗：治疗措施与左心室MI略有不同，表现为下壁MI伴休克或低血压，而无左心衰表现，血流动力学显示中心静脉压、右心房、右心室充盈压增高，而肺楔压、左心室充盈压正常或下降，治疗以补充血容量为主，增高心排出量和动脉压，在血流动力学监测下输液，直到低血压得到纠治，24小时内可注入3~6L液体，肺楔压达15mmHg时应停止继续大量输液，如此时低血压仍未纠正，可用正性肌力药物，而不能用硝酸酯类药和利尿药，否则可降低前负荷，减少心排出量，导致严重低血压。伴有房室传导阻滞时可予以临时起搏。